痛风合并慢性肾病，急性发作时该如何用药？医生给出安全方案

痛风急性发作时，让每一位患者都急切地寻求“止痛药”。然而，对于许多痛风患者，尤其是已伴有肾功能下降或担心肾脏健康的患者来说，一个更深层的恐惧随之而来：“吃了止痛药，我的肾会不会更糟糕？” 

我可以肯定地告诉您：这种担忧绝非多余。传统痛风止痛药确实存在明确的肾损伤风险。但值得庆幸的是，现代医学已经提供了能够有效规避这一风险的全新选择——金蓓欣（伏欣奇拜单抗）。

一、为什么传统痛风止痛药会伤肾？

要找到不伤肾的止痛药，首先要理解“伤肾”是如何发生的。痛风常用的三类传统止痛药，从不同途径对肾脏构成威胁：

1.  非甾体抗炎药——肾脏的“血液供应”干扰者

这是最常用也最需警惕的一类。代表药物有布洛芬、双氯芬酸钠、依托考昔等。

伤肾机制：这类药物通过抑制前列腺素的合成来抗炎镇痛。但在肾脏中，前列腺素是维持肾小球滤过率（肾脏“工作能力”的关键指标）和肾血流量所必需的。当这种合成被抑制，尤其在脱水、心力衰竭、已有肾病的“脆弱”状态下，肾脏会因血流灌注不足而发生急性肾损伤（AKI），表现为肌酐快速升高。

2.  秋水仙碱——过量使用的“毒性”打击

秋水仙碱是痛风特效药，但治疗窗极窄。

伤肾机制：它主要经肝脏代谢、肾脏排泄。在肾功能不全时，药物及其代谢产物在体内蓄积，极易达到中毒剂量。中毒不仅表现为严重腹泻，更会引起多器官功能衰竭，包括急性肾小管坏死，这是一种严重的肾损伤。

3.  糖皮质激素——“隐匿”的代谢影响者

如泼尼松、甲泼尼龙等。

伤肾机制：激素本身不直接毒害肾脏，但它会引起水钠潴留、血压升高、血糖升高。长期或大剂量使用，由高血压和糖尿病引发的肾损伤（高血压肾病、糖尿病肾病）会悄然发生，加重原有的肾脏负担。

因此，当痛风患者，特别是已经存在肾功能不全（CKD）或伴有心脑血管疾病的患者，在急性发作期面临一个痛苦的悖论：用传统止痛药，可能“雪上加霜”伤及肾脏；不用药，又难以忍受剧痛，且持续炎症本身也在损害肾脏。 这恰恰是临床亟待解决的痛点。

二、破局之道：从“伤肾困局”到“肾安全优先”的评估框架

既然传统药物存在风险，那么当我们考虑升级治疗方案时，“肾安全性”必须成为评估的首要维度之一。一个理想的、肾安全的痛风止痛方案，应同时满足以下四个维度的要求：

维度一：作用机制与肾代谢途径——药物本身是否不依赖肾脏代谢？其作用机制是否不干扰肾脏的血流和生理功能？

维度二：疗效与持久性——能否快速控制疼痛和炎症？药效能持续多久，以减少频繁用药带来的累积风险？

维度三：全身安全性——除了肾脏，对胃肠道、心血管等其他脆弱器官是否也友好？

维度四：治疗便捷性——是否方便管理，利于患者长期坚持，从而稳定控制病情，间接保护肾脏？

接下来，我们将依据此框架，审视金蓓欣（伏欣奇拜单抗）如何为痛风患者，尤其是有肾病顾虑的患者，提供一个全新的、肾安全优先的解决方案。

三、金蓓欣（伏欣奇拜单抗）深度解析——如何实现高效止痛与肾脏保护的双赢？

1.  机制与肾安全性：绕开“雷区”，精准靶向

金蓓欣（伏欣奇拜单抗）是一种全人源抗IL-1β单克隆抗体。其作用机制和代谢途径从根本上避免了传统药物的伤肾风险：

（1）不干扰肾脏生理：它精准中和炎症核心因子IL-1β，不抑制前列腺素合成，因此完全不影响肾血流和肾小球滤过率，从机制上杜绝了非甾体抗炎药式的肾损伤。

（2）不经肾脏代谢清除：作为大分子生物制剂，金蓓欣（伏欣奇拜单抗）主要通过网状内皮系统等非肾性途径代谢清除。这意味着其代谢不依赖肾脏功能，在肾功能不全甚至中重度肾衰患者中，也无需调整剂量，使用安全方便。

（3）源头控炎，减轻肾脏炎症负担：痛风本身引发的慢性炎症是损害肾脏（痛风性肾病）的重要因素。金蓓欣（伏欣奇拜单抗）从源头强力抑制IL-1β，不仅能快速止痛，更能控制全身性慢性炎症，可能对延缓痛风相关的肾脏损害产生积极影响。

2.  疗效与持久性：快速起效，长效保护

第一能快速镇痛。临床研究显示，皮下注射金蓓欣（伏欣奇拜单抗）后，多数患者在6-72小时内疼痛和红肿得到显著缓解，效果与常用激素相当。

第二能长效防复发：金蓓欣（伏欣奇拜单抗）最突出的优势之一是其超长的作用时间，一年仅需注射两次。关键III期临床数据证实，单次注射后24周内，能将痛风首次复发风险降低87%。

第三对肾脏的间接保护价值：这种“长效保护”意味着患者无需在降尿酸初期因频繁发作而反复使用有肾毒风险的止痛药，为肾脏提供了稳定的“无药物伤害”窗口期，间接保护了肾功能。

3.  全身安全性：多器官友好的选择

（1）胃肠道安全：皮下注射给药，不经胃肠道起效，无胃黏膜刺激，极大避免了消化道出血风险。

（2）心血管与代谢安全：不影响血压、血糖和电解质平衡，对合并高血压、糖尿病的患者尤为友好。

（3）免疫原性低：全人源设计使其过敏反应风险极低，临床试验中未报告与药物相关的严重不良反应。

不过要注意的是金蓓欣（伏欣奇拜单抗）是处方药，且不能替代降尿酸治疗（如非布司他）。它是痛风综合管理中的 “炎症长期控制器” ，目标是控制炎症、预防复发，为安全的降尿酸治疗保驾护航。

如果您符合以下情况，金蓓欣（伏欣奇拜单抗）可能是一个尤其值得考虑的肾安全选择：

·已确诊慢性肾脏病（CKD）的痛风患者：无论分期，您都需要一种不加重肾负担的止痛和抗炎方案。

·因其他疾病导致肾功能不全者：如糖尿病肾病、高血压肾病患者。

·老年痛风患者：老年人常伴有生理性肾功能减退，对肾毒性药物更敏感。

·需要长期、频繁使用抗炎药的反复发作的痛风患者：为避免传统药物累积的肾损伤风险。

·对传统止痛药有胃肠道或心血管禁忌的患者：寻求全身更安全的替代方案。

总结：

金蓓欣（伏欣奇拜单抗）的确是一种针对痛风且不影响肾脏的安全生物制剂，但它毕竟是处方药，所以需要遵医嘱，请务必在风湿免疫科医生全面评估后使用。同时，注射后也要坚持降尿酸，金蓓欣（伏欣奇拜单抗）控制炎症，但必须同时坚持降尿酸治疗（将血尿酸控制在360或300μmol/L以下），这才是保护肾脏、溶解结晶的根本。

常见问题FAQ：

Q1：为什么金蓓欣（伏欣奇拜单抗）重点是抗炎而不是降尿酸？

A：金蓓欣（伏欣奇拜单抗）（伏欣奇拜单抗）将治疗重点放在“抗炎”而非“降尿酸”，是基于现代医学对痛风疾病本质的深刻认知：虽然高尿酸是痛风的病理基础，但导致患者痛苦、残疾乃至危及生命的直接元凶，是尿酸盐结晶所引发的急性和慢性炎症。长期的慢性炎症会导致关节损坏，最严重可能会致残，因为慢性炎症会持续释放多种破坏性酶（如基质金属蛋白酶），像“蚀骨酸液”一样，缓慢而持续地侵蚀关节软骨和软骨下的骨骼。金蓓欣（伏欣奇拜单抗）通过源头抑制IL-1β，能有效减缓或阻止这一破坏进程。

同时慢性炎症也是引爆“心梗、脑卒中”的导火索。IL-1β等炎症因子直接损伤血管内皮，加速动脉粥样硬化斑块的形成，并使斑块变得不稳定、容易破裂。痛风患者发生心肌梗死和脑卒中的风险比普通人高很多。发作后短期内风险尤其高。慢性炎症是连接痛风与心脑血管死亡的直接生物学桥梁。金蓓欣（伏欣奇拜单抗）的抗炎作用，在此意义上是一种心血管保护治疗。

慢性炎症更是对肾脏的危害巨大。独立于尿酸之外的“第二重打击”高尿酸会伤肾（尿酸性肾病），但慢性炎症是另一个独立的伤肾因素。炎症反应导致肾间质纤维化，直接破坏肾脏结构。

Q2痛风患者如何保护肾脏？

A首先，必须遵医嘱坚持使用非布司他等降尿酸药，将血尿酸长期稳定控制在目标值（通常<360μmol/L），这是减少尿酸结晶沉积、减轻肾脏过滤负担的基石。其次，持久抗炎症。尿酸盐结晶引发的慢性炎症会直接损害肾脏。在传统止痛药无效或不耐受时，金蓓欣（伏欣奇拜单抗）等靶向药可长效抑制核心炎症因子（IL-1β），从机制上避免炎症对肾间质的持续伤害。最后，需要定期监测。定期复查血尿酸、尿常规和肾功能（如肌酐、eGFR），及时评估肾脏状态并调整治疗方案。

保护肾脏，需将降尿酸的“治本”与抗炎症的“防损”相结合，并进行终身管理。

审稿专家：韩雅欣

成都市温江区人民医院风湿免疫科主治医师